干细胞、健康和幸福

干细胞几乎可以变成人体内任何组织和器官的细胞,从而为更广泛地改善人体健康的各个方面提供了可能性。

在过去15年中,人们对干细胞不断深入地研究表明,干细胞构成了人体的自然修复系统。

我们通过深入分析有关干细胞在身体中的自然作用的科学文献,得出了四个主要结论:

  • 循环血液中的干细胞越多表明可用于组织修复的干细胞越多。
  • 通过释放一个人的干细胞来增加循环血液中干细胞的数量,能够增加人体的修复能力。
  • 退化性健康问题的产生与循环血液中干细胞数量减少有关。
  • 每日获得干细胞的支持有助于机体的恢复并维持在最佳的健康状态。

心血管健康

研究表明,增加循环血液中干细胞的数量可改善心脏功能和血管健康。

葡萄糖代谢

研究表明,增加循环血液中干细胞的数量有助于胰腺功能,提高健康的葡萄糖水平。

脑部健康

干细胞可以变成脑细胞,并可以分泌支持脑部修复的生长因子。

组织修复

干细胞几乎可以转化为任何组织细胞,从而支持组织修复的整个过程。

循环血液中的干细胞的数量和修复能力

 

我们测量了519例确诊为心脏病的患者体内循环血液中的干细胞数量,并在一年内监测他们发生心血管问题(事件)的概率。我们按照干细胞的高(蓝色),平均(红色)和低(绿色)水平,将患者分为3个人数相等的小组。 该图表示随时间推移没有心血管问题的患者的生存率。 线中的每个向下的阶梯代表有过心血管问题的患者个体。

与循环血液中具有更多的干细胞的个体相比,循环血液中具有较少干细胞的个体的心脏问题明显更多。循环中更多的干细胞与与死于心血管原因的风险降低正相关。 循环血液中的干细胞的水平可预测心血管疾病的发生率和因心血管原因引起的死亡率。

Werner N, Kosiol S, et al. (2005) 循环血液的内皮祖细胞和心血管结果。 N Engl J Med. 353(10):999-1007.

 

在患者急性心肌梗塞12小时内,血液中量化循环干细胞的数量(AMI)。 我们将患者个体分为两组:1)循环血液中的干细胞数量少的个体和2)循环血液中的干细胞数量多的个体。 在急性心肌梗塞当天,两组之间的心血管功能(例如射血分数)没有显著差异,但是在急性心肌梗塞后的六个月,在循环血液中的干细胞水平较高的个体体内,射血分数得到明显改善。

结论:

该研究表明,循环血液中干细胞水平较高的急性心肌梗塞患者的左心室功能明显得到改善。

Tomoda H and Aoki N. (2003) 急性心肌梗塞患者的骨髓刺激和左心室功能 . Clin. Cardiol. 26:455-57.

增加循环血液中的干细胞的数量以增强机体修复能力

 

科学家测试了受细胞因子作用的骨髓干细胞(BMSC),其归巢到梗塞区域,以及复制、分化并最终促进心肌修复的能力。

小鼠的触发性心脏病发作(急性心肌梗塞),和恢复后。我们将动物分为两组:A)对照组和B)细胞因子治疗组,以触发内源性干细胞动员(ESCM)。 在27天后,内源性干细胞动员导致组织获得很大程度的再生。 内源性干细胞动员诱导的心脏修复使个体死亡率降低68%,梗塞面积降低40%。 由于形成了1500万新的心肌细胞,射血分数逐渐增加,血液动力学显著改善。 总之,内源性干细胞动员可能为心脏再生提供一种非侵入性的治疗策略。

Orlic D, Kajstura J, Chimenti S, et al. (2001) 经动员的骨髓细胞修复了梗塞的心脏,改善了功能和存活率。 Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 98(18):10344-9.

 

心肌梗塞区瘢痕组织和心室扩大是心肌梗塞对心功能有害的病理后果。

小鼠的触发性心脏病发作(急性心肌梗塞),和恢复后。我们将动物分为两组:A)对照组,B)用细胞因子治疗以触发内源性干细胞动员(ESCM)分组。 与对照组相比,内源性干细胞动员组有更高的心室收缩力,更低的左室舒张末期压力,更小的左室舒张末期和收缩末期尺寸,并降低了心室扩大水平。

结论:

这项研究表明内源性干细胞动员可以为心肌梗塞的恢复提供有益的作用。

Sugano Y, Anzai T, Yoshikawa T, et al. (2005)粒细胞集落刺激因子可减轻实验性心肌梗塞后早期心室扩张。 Cardiovasc Res. 1;65(2):446-56.

 

我们测试了通过注射细胞因子G-SCF诱导的内源性干细胞动员(ESCM)小组,并将其与干细胞注射治疗小鼠脊髓损伤(SCI)小组进行了比较。 顶部的图表显示了动物从脊髓损伤中恢复后的活动能力(BBB评分)。 内源性干细胞动员以与在脊髓病变内注射骨髓源性干细胞相当的方式改善了组织的活动性。 下图显示了对照和内源性干细胞动员处理的动物在不同水平下的脊髓横切图。 内源性干细胞动员减少了与损伤相关的脊髓萎缩。

结论:

内源性干细胞动员可作为治疗脊髓损伤的一种安全有效的方式,它是注射骨髓源性干细胞的可行替代方案。

Guo X, Bu X, et al. (2012) 自体骨髓单核细胞移植和粒细胞集落刺激因子动员实验性脊髓损伤的比较。 International Journal of Neuroscience. 122:723-733.

Urdzikova L, Likavcanova-Masinova K., et al. (2011) Flt3 配体与粒细胞-集落刺激因子在骨髓动员中协同作用,以改善大鼠脊髓损伤后的功能结局。 Cytotherapy。 13: 1090–1104.

 

通过在黑质中注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)使小鼠患上帕金森氏病。 我们将小鼠分成四组:A)假手术组,B)帕金森对照组,C)用左旋多巴和卡比多巴处理的帕金森组,和D)通过注射粒细胞集落刺激因子诱导的内源性干细胞动员(ESCM)的帕金森组 。 我们通过测量动物移除放在鼻子上的一条胶带所花费的时间来量化小鼠协调能力的丧失水平。帕金森氏症对照组的小鼠显示协调性急剧下降,这是因为左旋多巴和卡比多巴减慢了它们的认知进程。 除了协调性小幅下降外,用内源性干细胞动员处理的动物在两周后恢复效果明显。

Prakash A, Chopra K, Medhi B. (2013) 粒细胞集落刺激因子改善与合并症相关的帕金森氏病:一项实验性探索性研究。 Indian J Pharmacol. 45(6):612-5.

循环血液中干细胞的减少与疾病的发展有关

 

我们通过测量称勃起功能障碍的男性循环血液中的干细胞的数量,并将其与在类似健康男性(对照)体内发现的循环血液中的干细胞的数量进行比较。 有勃起功能障碍的男性循环血液中干细胞数量平均略比健康男性少二分之一。 当我们确定许多男性的国际勃起功能指数(IIEF)时,勃起功能与循环血液中的干细胞数量之间就建立了直接关系。 干细胞更多的人勃起功能更好。

Foresta C, Caretta N, et al. (2005) 勃起功能障碍患者的循环血液内皮祖细胞。Int J Impot Res. 17(3):288-90.

Esposito K, Ciotola M, et al. (2009) 超重男性中循环的CD34 + KDR +内皮祖细胞与勃起功能和内皮功能相关。 J Sex Med. 6(1):107-14.

 

我们量化了患有缺血性心脏病(程度逐渐增加)( (IHD))的糖尿病患者的循环血液中干细胞的数量。 IHD患者的循环性骨髓源于祖细胞频率受损。 患有三期IHD的个体的循环血液中的干细胞的数量大约是健康个体的一半。

Bozdag-Turan I, Turan RG, Tura nCH, et al. (2011) 在患有心肌缺血和糖尿病的患者中,CD34 +骨髓衍生的循环祖细胞的频率与患病的冠状动脉数量之间的关系。 Cardiovascular Diabetology 10:107.

 

内源性内皮祖细胞(EPC)数量减少和动员受损可能在患者肠易激疾病(IBD)的发展中起重要作用。 我们通过量化患有克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)的患者中的循环EPC数量,并与健康对照组进行比较,发现与健康个体相比, CD和UC患者的循环EPC数量要少一半。

Garolla A, D’Inca R, Checchin D, et al. (2009) 炎症性肠病中内皮祖细胞数量减少和功能减少:可能与发病有关。Am J Gastroenterol. 104:2500–2507.

 

系统性红斑狼疮(SLE)与过早和加速的动脉粥样硬化相关。 循环祖细胞(CPC)是源自骨髓的循环细胞,在修复动脉粥样硬化发展所依据的血管损伤中起着重要作用。 本项研究调查了系统性红斑狼疮患者中循环祖细胞的数量和功能。,结果发现系统性红斑狼疮患者的循环祖细胞数量及迁移活动减少。

结论:

系统性红斑狼疮患者的循环祖细胞数量减少,功能部分受损。

Moonen JR, de Leeuw K, van Seijen XJ, et al. (2007) 系统性红斑狼疮患者循环祖细胞数量减少和功能受损。Arthritis Research & Therapy 9:R84.

 

内皮破坏和钙化主要发生在钙化的主动脉瓣(AVs)的主动脉侧。 本项研究调查了退化性AV狭窄(AS)是否与瓣膜内皮衰老以及内皮祖细胞(EPC)数量和功能的减少有关。 研究发现,与对照相比,退化性AV狭窄中内皮祖细胞的数量和迁移能力显著降低。

结论:

由于衰老引起的瓣膜内皮细胞的再生能力降低,和内皮祖细胞水平降低是破坏瓣膜内皮细胞的病因,导致了退化性AV狭窄。

Matsumoto Y, Adams V, Walther C, et al. (2009) 减少主动脉瓣狭窄患者内皮祖细胞的数量和功能:瓣膜内皮细胞修复的新理念。European Heart Journal 30, 346–355.

 

 

神经血管功能障碍和衰老的内皮细胞导致了阿尔茨海默病(AD)的恶化。 循环内皮祖细胞(EPC)为内皮置换提供了细胞贮存器。 我们研究了阿尔茨海默病患者的循环内皮祖细胞水平。,发现阿尔茨海默病患者的循环内皮祖细胞明显低于对照组。 在阿尔茨海默病患者中,较低的循环内皮祖细胞水平与较低的精神状态检查评分或较高的临床痴呆评估量表评分独立相关,表明晚期阿尔茨海默病的循环内皮祖细胞水平更低。

结论:

患有阿尔茨海默氏病(AD)的患者循环血管生成的细胞减少。

Lee ST, Chu K, Jung KH, Park HK, et al. (2009) 阿尔茨海默氏病中循环血管生成的细胞减少。 Neurology 72:1858–1863

 

内皮功能障碍在特发性肺动脉高压(IPAH)的发生和发展中起着关键性作用,而内皮祖细胞(EPC)在内皮修复中起着关键性作用。我们 从特发性肺动脉高压患者和匹配的健康志愿者中分离并培养内皮祖细胞,然后评估循环内皮祖细胞数量以及迁移和黏附活性。结果发现, 在特发性肺动脉高压患者中,循环内皮祖细胞明显减少。 来自特发性肺动脉高压患者的内皮祖细胞的迁移能力和粘附纤连蛋白的能力显著受损。

JunHui Z, XingXiang W, GuoSheng F, et al. (2007) 特发性肺动脉高压患者的循环内皮祖细胞数量和活性降低。Respiratory Medicine 102, 1073–1079.

 

 

类风湿关节炎(RA)与加速动脉粥样硬化和心血管事件导致的发病率和死亡率增加有关。 本项研究调查了类风湿关节炎与循环内皮祖细胞(EPC)的数量和功能之间的关系。 结果表明类风湿关节炎与内皮祖细胞数量显著减少,迁移活性降低以及与成熟内皮细胞表面的粘附降低正相关。

结论:

具有低度炎症的类风湿关节炎患者的内皮功能障碍与内皮祖细胞数量减少和部分功能障碍有关。

Herbrig K, Haensel S, Oelschlaegel U, et al. (2006) 类风湿性关节炎患者的内皮功能障碍与内皮祖细胞数量减少和功能受损有关。Ann Rheum Dis. 65:157–163.

 

内皮层受损是动脉粥样硬化发展的第一步。 实验研究表明,内皮祖细胞(EPC)参与内皮的稳态和修复。 而内皮祖细胞的消耗水平与动脉粥样硬化疾病有关。 这项研究通过测量内膜中层厚度(IMT),评估健康受试者中内皮祖细胞数量的变化是否与亚临床动脉粥样硬化有关。结果表明, 动脉粥样硬化疾病与较高的内膜中层厚度值相关。 在内膜中层厚度增加的受试者中内皮祖细胞显著减少,并且内皮祖细胞计数与内膜中层厚度呈负相关。

结论:

内皮祖细胞的消耗水平是健康受试者早期亚临床动脉粥样硬化的独立预测因子。

Fadini GP, Coracina a, Baesso I, et al. (2006) 外周血CD34 + KDR +内皮祖细胞是中年普通人群亚临床动脉粥样硬化的决定因素。 Stroke 37:2277-2282.

 

慢性肾衰竭(CRF)与动脉粥样硬化和血管生成受损有关。 本研究调查了慢性肾衰竭和内皮祖细胞数量与迁移能力之间的关系。 研究者从接受维持性血液透析的慢性肾衰竭患者和正常对照组中分离出内皮祖细胞。 结果显示,慢性肾衰竭患者的内皮祖细胞数量明显减少,并且血管内皮生长因子(VEGF)的内皮祖细胞迁移功能下降。 在相同的危险因素负担下,慢性肾衰竭患者的循环内皮祖细胞数量明显低于正常对照组。

结论:

在慢性肾衰竭患者体内,内皮祖细胞的生物学特征发生了改变,内皮祖细胞对于新血管形成和维持血管功能至关重要。

Choi JH, Kim KL, Huh W, et al. (2004) 慢性肾功能衰竭患者的内皮祖细胞数量减少和血管生成功能受损. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 24:1246-1252.

 

在这项研究中,我们评估了慢性肾脏病(CKD)患者的内皮祖细胞数量和血管生成功能与疾病进展的关系。我们以50例不同程度的慢性肾脏病患者,20例接受肾脏透析的患者和10例健康个体对照组作为研究样本。 结果显示,慢性肾脏病患者的循环CD34 +内皮祖细胞数量减少。 此外,来自患有慢性肾脏病的患者的内皮祖细胞发生功能障碍,即,阻碍了自身的依从性,降低了内皮的向外生长的可能性以及降低了机体抗血栓形成的功能。 我们已在第1阶段慢性肾脏病患者身上观察到这些损伤,并且在慢性肾脏病恶化时这些损伤也更为严重。

结论:

EPC数量和其功能随慢性肾脏病的恶化而减少和减弱,这可能会妨碍生理性血管的修复,并可能增加慢性肾脏病患者患心血管疾病的风险。

Krenning G, Dankers PY, Drouven JW, et al. (2009) 慢性肾脏疾病患者的内皮祖细胞功能障碍。 Am J Physiol Renal Physiol. 296(6):F1314-22.

 

在维持内皮稳态和促进血管修复过程中,循环内皮祖细胞(EPCs)起关键作用。 内皮祖细胞数量减少和功能性活动减少与多种心血管危险因素有关,但它们与高血压的关系仍不清楚。 这项研究调查了难治性高血压(RHT)患者循环血液内皮祖细胞的数量和功能是否降低。 研究者调整年龄后,与对照组相比,难治性高血压患者体内的内皮祖细胞浓度显著降低。

结论:

难治性高血压和动脉粥样硬化性疾病患者的循环内皮祖细胞数量减少。

Oliveras A, Soler MJ, Martinez-Estrada OM, et al. (2008) 内皮祖细胞在难治性高血压中减少。Journal of Human Hypertension 22, 183–190.

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